특정 운동선수 집단에서 예기치 않은 돌연사 발생률이 증가함에 따라 스포츠 내 심장 건강 논의가 활발해지고 있습니다.
심장 질환은 일반인과 운동선수 모두에게 돌연사의 주요 원인입니다.
운동선수들이 지속적으로 격렬한 신체 활동을 한다는 점을 고려할 때, 심장 건강이 최적 상태라고 일반적으로 가정합니다.
이건 사실일 수 있으나, 운동 능력 향상 약물(PED)의 사용은 건강 결과를 왜곡할 수 있습니다.
PED의 유형은 종목에 따라 크게 달라지며, 단백 동화 안드로겐 스테로이드(AAS), 펩티드 호르몬, 각성제, 에리스로포이에틴(EPO) 및 기타 약물이 포함됩니다.
지난 10년 동안 발생한 예기치 않은 사망 사고 중 상당수는 AAS 사용이 두드러지는 스포츠에서 나타났습니다.
특히 이들 스포츠는 여러 약제의 고용량 남용을 특징으로 합니다.
이 글은 심장 건강과 혼란스러운 변수의 맥락에서 운동선수들의 AAS 사용을 평가하고자 합니다.
급성심장사 및 감별 진단
일반 인구에서 심장 돌연사의 주요 원인은 관상동맥 질환(CAD)으로 인한 치명적인 부정맥입니다.
마찬가지로 CAD 위험 요인을 가진 고령 운동선수는 허혈성 심장 질환을 겪을 위험이 높아지며, 이는 치명적인 부정맥을 유발할 수 있습니다.
젊은 운동선수도 선천적 위험 요인이 있는 경우 치명적인 부정맥 위험에 노출됩니다.
후천성 CAD가 두드러지는 고령 운동선수와 달리, 젊은 운동선수는 관상동맥 경련과 혈관염을 제외하고는 거의 같은 질환을 경험하지 않습니다.
치명적인 심장 질환의 가장 흔한 최종 원인은 심실 세동이나 맥박 없는 전기 활동입니다.
CAD가 치명적인 부정맥을 유발하는 주요 병리학적 원인이지만, 다양한 원인을 고려해야 합니다.
급성 원인
-급성 심근 경색
-저칼륨혈증/고칼륨혈증
-저체온증
-산증
-저혈당증
-저산소증
-저혈량증
-약물 과다 복용
-불안정 빈맥
-심장 압전
-외상
-대동맥 파열
후천성 구조적 심장 질환
-관상동맥 질환/동맥 경화증
-좌심실 비대(LVH)
-승모판 탈출증(MVP)
-확장성 심근 병증
-심근염
선천성 구조성 심장 질환
-비대성 폐쇄성 심근증(HOCM)
-관상동맥 이상
-좌심실 비구축
-확장성 심근 병증
-부정맥성 우심실 이형성증
-선천성 대동맥 협착증
선천성 전기 생리학적 질환
-긴 QT 증후군
-짧은 QT 증후군
-카테콜아민성 다형성 심실 빈맥(CPVT)
-울프-파킨슨 화이트 증후군
-브루가다 증후군
-특발성 심실 빈맥
-혼합 나트륨 채널 질환
-방실 차단증
다양한 급성 사건, 구조적 문제 및 전기 생리학적 결함은 불안정하고 잠재적으로 치명적인 부정맥을 유발할 수 있습니다.
심장 돌연사의 여러 원인을 이해하는 것은 PED로 인한 심장 마비를 임상적으로 설명하는 데 중요합니다.
임상 조건은 운동선수의 심장 돌연사의 잠재적 원인을 강조합니다.
특정 급성 원인(예: 외상, 대동맥 파열)은 부수적일 수 있으나, 다른 원인들은 자체적으로 유발됩니다.
전해질 변화(예: 저칼륨혈증)는 이뇨제 남용으로 발생할 수 있으며, 저혈당증은 부적절한 인슐린 사용으로 인해 생길 수 있습니다.
각성제 과다 복용은 불안정한 빈맥을 유발할 수 있습니다.
이 글에서는 후천적 질환에 대해 자세히 설명하지만, 나열된 다른 모든 질환은 운동 경력이 길어질수록 심장 질환의 위험을 높일 수 있습니다.
이는 PED 사용과 무관하게 발생할 수 있으며, 기존(또는 미확인) 심장 질환이 있는 상태에서 PED를 남용하면 위험이 더 커질 수도 있습니다.
운동 능력 향상 약물 및 심장 마비
PED 사용자에게는 심장 돌연사 위험을 높일 수 있는 몇 가지 장기적인 메커니즘이 있습니다.
이러한 심장 메커니즘은 직접적인 구조적 변화, 간접적인 구조적 변화, 부정맥 유발성 및 죽상 경화성 질환으로 분류할 수 있습니다.
AAS의 사용은 주로 이러한 잠재적 변화와 관련이 있지만, 종종 과소평가되는 혼란스러운 변수가 있습니다.
여기에는 펩타이드 호르몬, 각성제, 이뇨제가 포함됩니다.
펩타이드 호르몬(예: 인간 성장 호르몬)이 심장 구조 변화에 중요한 역할을 할 수 있지만, 각성제와 이뇨제의 사용은 앞서 언급한 것처럼 심장 질환을 유발하는 변수가 될 수 있다는 점에 유의하는 것이 중요합니다.
AAS의 사용은 문헌에서 좌심실 비대와 광범위하게 연관되어 있습니다.
이러한 호르몬은 심장의 심근 안드로겐 수용체에 결합하여 지속적인 성장을 유도합니다.
테스토스테론과 같은 특정 약제는 덜 중요한 성장을 유도합니다.
트렌볼론과 같은 다른 약제는 장기적으로 심각한 LVH를 유발합니다.
좌심실 성장의 상당 부분은 집중적인 운동으로 인한 것일 수도 있지만, 그 메커니즘은 AAS에 의한 좌심실 성장과는 다릅니다.
비교적 흔한 특정 펩타이드 호르몬의 동시 사용은 좌심실 성장의 또 다른 주요 요인입니다.
안타깝게도 대부분의 증거는 장기간 남용할 경우 이러한 변화가 비가역적임을 시사합니다.
병리학적인 좌심실 비대증 상태는 일반적으로 비대해진 심근 세포가 모세혈관의 비교적 균등한 증가를 동반하지 않는다는 것을 의미합니다.
그 결과 수요에 비해 산소와 영양 공급이 불일치하게 됩니다.
또한 세포 내 칼슘의 변화와 함께 심근 세포 사멸이 발생할 수 있습니다.
다른 미세 수준의 변화와 함께 산소 및 대사 요구량 증가의 임상적 결과는 보상 능력 저하와 심부전으로 이어질 수 있습니다.
간접적인 구조 변화
혈압 상승은 일반 인구에서 LVH의 가장 흔한 원인이며, 이는 심부전으로 이어지는 주요 선행 임상 요인입니다.
아나볼릭 스테로이드는 특정 약제에 따라 고혈압 효과를 나타냅니다.
광범위한 수분 저류를 유발하는 경구 스테로이드는 일반적으로 최소한의 수분 저류를 유발하는 약제보다 더 고혈압을 유발합니다.
특정 스테로이드는 혈관 수축 효과가 있고 이뇨 펩타이드를 억제할 수 있으며, 이는 고혈압을 유발할 수 있습니다.
이러한 효과는 혈압을 직접적으로 상승시키는 각성제/운동 전 보충제를 장기간 복용하면 증폭됩니다.
마찬가지로 갑상선 약물과 지방 감량에 사용되는 클렌부테롤도 지속적인 고혈압 상태에 크게 기여합니다.
요약하면, 이러한 고혈압 효과는 많은 AAS 사용자에게서 나타나는 만성적이고 종종 돌이킬 수 없는 LVH에 기여합니다.
부정맥
치명적인 부정맥은 심장 마비 이전의 마지막 단계이지만, AAS가 직접적으로 부정맥을 유발한다는 명확한 증거는 없습니다.
연구에 따르면 QTc, JTc, Tp-e/QTc 등의 전기생리학적 변수가 연장될 수 있지만, 이를 심실 빈맥 위험 증가와 확실히 연관 짓기는 어렵습니다.
그러나 테스토스테론 대체 요법이 심방세동 발생률 감소와 관련이 있다는 점은 주목할만합니다.
운동선수의 주요 부정맥 유발 요인은 각성제, 자극제, 이뇨제입니다.
심장에 구조적 손상이 있는 운동선수의 경우 심장 부담이 증가하거나 조건이 최적이 아닐 때 부정맥이 발생할 수 있습니다.
자극이 심박수와 수축력을 증가시키며 심장 산소 요구량을 높여 이소성 및 불규칙한 박동을 유발할 수 있습니다.
이뇨제는 전해질 변화를 유발하며, 저칼륨혈증, 저마그네슘혈증, 저칼슘혈증은 부정맥 위험을 증가시킵니다.
죽상 동맥 경화증
심장 돌연사의 주요 원인은 죽상 경화성 관상 동맥 질환입니다.
이 질환은 장기간 관리되지 않은 지질 프로필과 위험 요인으로 발생합니다.
AAS는 HDL 저하, LDL 상승, 전반적인 콜레스테롤 변화와 관련 있습니다.
AAS는 지단백질을 분해하고 아포지단백질 합성을 변화시켜 동맥 플라크 형성 및 허혈성 심장 질환 위험을 높입니다.
흡연 등 생활 습관도 무시할 수 없습니다.
또한 AAS와 함께 많이 사용되는 아로마타제 억제제는 에스트라디올을 감소시켜 지질 프로필을 악화시킬 수 있습니다.
AAS는 적혈구 증가증을 유발하여 혈액 점도를 높이고, 혈소판 응집을 증가시켜 허혈성 심장 질환 위험을 높입니다.
특히 트렌볼론으로 인한 국소 분절 사구체 경화증과 신장 문제는 심장에도 영향을 줍니다.
솔루션 및 예방 조치
심장 질환의 최선의 치료는 예방입니다.
AAS 관련 심장 질환은 겹치기 때문에 포괄적 관리가 필수입니다.
병력 조사와 심혈관 평가가 필요하며 실신, 흉통, 호흡 곤란 등의 병력을 검사해야 합니다.
지질 프로필, CBC, 화학 패널, 신장 기능 등을 모니터링해야 하며, 2년에 한 번 검사를 권장합니다.
HDL 저하나 LDL 상승이 있으면 스타틴 치료를 고려해야 합니다.
스타틴은 에스트라디올 감소 시 악화된 지질 프로필을 개선하지만, 코엔자임 Q10 보충이 필요할 할 수 있습니다.
PCSK9 억제제는 HDL에 주로 영향을 미치는 AAS 사용자에게 큰 이점이 없을 수 있습니다.
오메가 3와 고용량 마늘은 지질 개선에 효과가 있습니다.
AAS로 인한 고혈압 치료는 문제가 되는 약물 중단이 우선입니다.
상담을 통해 경구용 스테로이드나 고혈압 유발 주사제 복용을 중단해야 합니다.
카페인이 함유된 각성제는 중단하고 카페인 섭취는 최소화해야 합니다.
약물 치료가 필요할 경우, ACE 억제제 또는 ARB 약물이 유용할 수 있으며, 인종에 따라 베타 차단제와 칼슘 채널 차단제를 선택할 수 있습니다.
베타 차단제는 좌심실 확장증 환자에게 관상동맥 관류를 개선하고 부정맥 위험을 낮출 수 있습니다.
마늘은 지질 개선과 혈압 감소 효과가 있습니다.
심초음파 검사를 통해 좌심실 비대를 진단하며, 벽 두께가 15mm 이상이면 병적 LVH로 진단합니다.
생리적 LVH는 11~13mm로 평가되며, “회색 영역”은 추가 평가가 필요합니다.
병적 LVH 진단 시 ACE/ARB 약물과 베타 차단제를 고려해 치료해야 합니다.
