남성호르몬 아나볼릭 스테로이드(AAS)의 남용은 운동선수에게 좌심실 비대, 심근병증, 부정맥, 심근경색, 심부전, 고혈압, 동맥 혈전증, 폐색전증 등 다양한 심혈관 부작용을 일으킬 수 있다.
AAS(아나볼릭스테로이드) 남용의 영향
AAS는 고밀도 지단백질(HDL), 저밀도 지단백질(LDL), 지단백질 A(Lp-A), 총 콜레스테롤(TC), 중성지방 및 호모시스테인의 혈청 수치를 교란한다.
HDL의 현저한 감소와 LDL 및 Lp-A의 상승은 죽상 형성(플라크 형성)의 위험을 증가시켜 죽상 동맥 경화증 및 관상 동맥 심장 질환으로 이어진다.
LDL의 상승은 HDL 수치의 감소와 유사하다.
HDL이 감소하면 LDL/TC가 증가하여 죽종 지수 왜곡(> 5)이 발생하고 급성 심근경색(AMI) 위험이 증가한다.
연구에 따르면 간 트리글리세리드 리파아제 효소의 유도 및 초저밀도 지단백질의 이화작용을 통해 혈청 LDL 수치가 증가할 수 있다고 한다.
간 트리글리세리드 리파아제 유도는 또한 HDL을 이화시켜 혈청 수치를 감소시킬 수 있다.
일부 추정에 따르면 이러한 지단백질 이상은 관상동맥 질환의 위험을 3~6배 증가시킨다.
고호모시스테인혈증은 내피 손상과 내피 기능 장애를 유발하고 미세 혈관 손상 부위에서 혈소판 응집을 증가시켜 죽상 동맥 경화증을 유발한다.
혈청 지질과 호모시스테인에 대한 부작용은 사용되는 AAS의 유형, 투여 경로, 약물 조합, 복용량 및 남용 시간에 따라 다르다.
그러나 연구에 따르면 AAS 사용 후 혈청 지질 회복은 복용량보다는 AAS 남용 기간에 크게 의존하는 것으로 나타났다.
AAS를 중단하면 호모시스테인 수치가 감소하지만 혈관 내피의 손상은 되돌릴 수 없다는 점에 유의해야 한다.
스테로이드는 부정맥(심방세동, 심실세동, 빈맥)과도 관련이 있다.
그 이유 중 하나는 전해질 불균형과 고칼슘혈증으로, 특히 생리학적 용량을 초과하는 용량에서는 전해질과 미네랄(나트륨, 칼슘, 인, 마그네슘) 흡수를 증가시킨다는 사실이 잘 알려져 있기 때문이다.
또한 AAS(아나볼릭스테로이드)를 사용하면 생명을 위협하는 부정맥으로 인한 급사 위험이 높아지는 것으로 보인다.
심장 초음파 연구에 따르면 초생리학적 용량의 AAS는 심장의 형태적 및 기능적 변화를 초래하는 것으로 나타났다.
이러한 변화에는 심근 비대를 유발하는 경향, 심실 직경의 증가 가능성, 임상적으로 손상된 좌심실 수축 기능 등이 포함된다.
이러한 변화는 좌심실 비대(LVH), 심비대를 유발하고 만성 심부전, 고혈압 및 부정맥의 위험을 증가시킨다.
장기간 AAS를 남용하면 심장 구조와 기능에 악영향을 미칠 수 있다는 점에 유의해야 한다.
또한, 연구에 따르면 스테로이드를 사용하지 않는 근력 운동 선수에 비해 AAS를 사용하는 근력 운동 선수는 약간의 동심원 좌심실 비대가 있으며, AAS 남용을 중단한 지 몇 년 후에 이완기 기능이 감소하는 징후가 있다고 한다.
아나볼릭 스테로이드(AAS) 남용, 특히 안드로겐은 신장에서 알도스테론 호르몬 생성을 자극하기 때문에 혈압(BP)을 높일 수 있다.
증가량은 남용 기간과 관련이 있다.
일부 AAS는 아로마타제 효소에 의해 에스트로겐으로 전환되는 방향족화 작용을 하기도 한다.
에스트로겐 활성은 수분 보유 및 부종과 관련이 있다.
따라서 오프 시즌에 방향족 스테로이드를 남용하는 보디빌더는 고혈압에 걸릴 확률이 더 높다.
그러나 향을 내지 않는 AAS는 혈압을 높일 수 있는 약물이 거의 없다.
플라이옥시메스테론과 트렌볼론이 그중 하나다.
둘 다 이화 작용 글루코 코르티코 스테로이드 코티솔을 억제한다.
(이것이 높은 동화 작용 효과의 이유임)
그러나 그들은 또한 미네랄 코르티코 스테로이드 알도스테론을 억제한다.
이것이 바로 수분 보유량이 전혀 없는 이유다.
그럼에도 불구하고 효소 11- 하이드 록 실라 제의 억제와 관련된 다른 메커니즘은 결국 혈압 상승으로 이어질 것이다.
신장은 코르티솔로 인한 혈압 상승으로부터 신장을 보호하기 위해 이 특정 효소를 가지고 있다.
이 효소는 코르티솔을 비활성 코르티손(합성 형태)으로 전환하는데, 그 이유는 알도스테론의 수용체가 때때로 코르티솔에 결합하여 문제가 시작된다는 사실 때문이다.
11 하이드 록 실라 제의 억제가 발생하면 부신 피질에 의한 11- 베타- 데 옥시 코르티 코스 테론의 과잉 생산이 혈압 상승의 원인이 될 수 있다.
아나볼릭 스테로이드(AAS)는 조혈에 영향을 미쳐 적혈구 증가증을 유발하고 결국 다혈구 혈증을 유발한다.
적혈구 증가증은 혈액 점도가 급격히 증가하기 때문에 심혈관 질환의 위험 요소가 될 수도 있다.
AAS는 또한 트롬복산 A2의 생산 증가와 프로스타사이클린의 생산 감소로 인해 혈소판 응집에 영향을 미친다.
또한 트롬빈 활성 증가를 포함하여 응고 캐스케이드의 변화가 발생할 수 있으며, 이는 또한 과응고 상태에 기여한다.
이러한 부작용은 탈수 및 카테콜아민성 스트레스에 의해 악화되며, 이는 종종 격렬한 신체 활동과 관련하여 발생한다.
과응고 상태심혈관 질환 (심근 경색, 혈전 성 뇌졸중, 뇌 혈관 출혈)의 위험이 증가한다.
AAS는 출혈 시간을 연장하고 지혈을 방해하는 반면, INR, APTT는 섬유소 용해를 증가시키고 강화한다.
이 메커니즘은 혈소판 응집 효과와 모순된다.
결론적으로 AAS(아나볼릭스테로이드)는 응고 과정을 분해하지만 다른 한편으로는 헤마토크릿 상승과 피브리노겐 상승을 통해 혈전 형성을 유도한다.
심혈관 질환 위험 예방
아나볼릭스테로이드(AAS) 사용자는 비사용자에 비해 심혈관 질환 이환율과 사망률이 높으므로, 다음과 같은 이유로 심혈관 신체 활동이 중요하다.
1) 보디빌더나 역도 선수는 최대산소섭취량의 60%로 30초간 느린 속도의 유산소 운동을 수행해야 한다.
이러한 종류의 운동은 결국 심근의 모양과 크기를 개선할 수 있으며, AAS를 중단하거나 최소한 적당히 현명하게 복용하는 한 LVF는 감소하고 심실은 지구력 운동 선수의 심장 모델로 바뀔 것이다.
체지방률이 낮더라도 과체중인 사람은 심근에 더 많은 산소 요구량을 가지므로 BMI도 고려해야 할 요소다.
따라서 심장은 더 열심히 수행해야 하며 이는 허혈성 에피소드의 위험이 있다.
2) 유산소 운동을 장기간 지속하면 HDL이 증가하여 죽종 지수(HDL/LDL)가 개선되고 죽상 혈전성 심혈관 질환(CVD) 위험이 감소할 수 있다.
3) 저속 유산소 활동은 소위 “담보 순환”을 확립한다.
이 사실은 심근을 둘러싸고 심장 근육에 산소를 공급하는 광대 한 혈관 네트워크로 실질적으로 해석된다.
이런 종류의 혈관을 통해 누군가는 심장 마비 허혈성 에피소드 (AMI)에서 살아남을 수 있다.
많은 연구에 따르면 심장 조절은 훈련 유형(동적 또는 정적)과 스포츠 유형에 따라 달라지는 것으로 나타났다.
심박수 감소 및 좌심실(LV) 질량 증가와 같은 적응 변화를 관찰하기 위해서는 주당 3시간 이상의 운동이 필요한 것으로 나타났다.
마라톤과 철인 3종 경기선수는 심실이 커지고 심실 벽이 얇은 “드롭 하트” 모양을 가지고 있다.
이는 혈역학적으로 기능적으로 더 큰 박출률(EF)과 스트로크 볼륨(심장 근육이 혈액을 펌프질하는 능력과 각 맥박의 혈액량)을 제공하는 데 도움된다.
반면에 웨이트 저항 훈련과 운동 능력 향상 약물(PED)을 통한 화학적 강화가 결합된 운동은 심장에 특정한 혈역학적 변화를 가져온다.
특히 심박수 증가, 뇌졸중 부피 및 박출률(EF)이 감소한다.
좌심실은 이러한 혈역학적 변화에 적응하여 심실강이 작아지고 심실 벽이 두꺼워진다.
담배를 피우고 심혈관 유산소 신체 활동을 피하며 포화 트랜스 지방을 섭취하는 스테로이드 사용자는 부적절한 담보 순환, 고혈압과 함께 신체 상태가 좋지 않으며 죽상 동맥 경화증으로 인해 관상 동맥 심장 질환이 발생할 가능성이 더 높다.
최대산소섭취량과 유산소 호흡 능력이 현저히 떨어진다.
죽상 경화성 CVD는 일반적으로 여러 가지 위험 요인이 복합적으로 작용하기 때문에 임상에서 CVD 예방에 관한 모든 최신 가이드라인에서는 총 CVD 위험을 평가할 것을 권장한다.
위험이 높을수록 더 집중적인 조치를 취해야 한다.
따라서 AAS 남용자는 고위험군에 속하며 장수와 의료 예방을 위해 특정 규칙을 따라야 한다.
1.매일 30분 동안 최대산소섭취량(MHR)의 60% 속도로 적당한 유산소 타기
2.과도한 포화 지방 및 트랜스 지방/정제 탄수화물-당분 섭취 피하기
3.흰 살코기, 생선, 달걀흰자, 채소, 과일, 견과류, 귀리, 식이섬유가 풍부한 식단으로 LDL의 산화와 중성지방, 총 콜레스테롤의 상승을 방지하고 인슐린 저항성을 낮추고 혈당 강하 효과에 기여한다.
4.항응고제(EPA, DHA, 살리실산)는 AAS 남용으로 인해 혈색소(Htc)가 상승하고 혈액 점도가 증가하므로 운동 후가 아닌 아침 식사와 함께 사용하는 것이 바람직하다.
5.니아신(B3), 피토스테롤 % 홍국 효모를 사용하여 HDL/LDL 비율을 개선하고 심근의 유산소 에너지 생산을 증가시키는 능력이 있는 코엔자임 Q10과 마그네슘 및 가벼운 항부정맥제 및 에너지 강화 작용을 하는 L-카르니틴을 규칙적으로 사용한다.
6.매주 혈압과 심박수를 모니터링하고 1년에 한 번 스트레스 테스트, 심전도 및 홀터 24시간 검사를 실시
혈압 상승은 CVD의 가장 강력하고 수정 가능한 위험 요인 중 하나
혈압 강하 요법이 뇌졸중, 심근경색, 심부전 및 사망을 감소시키는 유익한 효과는 수많은 메타 분석에서 입증되었다.
7.헤마토크리트, 헤모글로빈, 혈소판, HDL, LDL, 총 콜레스테롤, 중성지방, 공복 혈당에 대한 정기적인 평가. 이러한 평가를 통해 대사 증후군, 고지혈증, 다혈구증 및 제2형 당뇨병의 증거가 없는지 확인한다.
LDL-C 수치와 혈압을 최적으로 조절하는 것은 모든 AAS 남용자에게 매우 중요하다.
