보디빌더가 T3와 맺는 관계에 대한 이해
고강도 훈련을 하는 보디빌더라면, 훈련 강도와 T3의 관계를 몸으로 느끼고 있을 거다.
하지만 이 둘이 정확히 어떤 메커니즘으로 연결되어 작동하는지 아는 사람은 많지 않다.
심지어 무대 준비를 하는 정상급 보디빌더들조차 “아, T3 좀 넣어줘야 하나.” 하는 수준에서 그치는 경우가 대부분이다.
왜?
그놈의 왜에 대한 해부학적, 생화학적 설명은 항상 공백이었으니까 그래서 이 바닥 보디빌더들에게만 공유하는 이 정보는 단순히 “성장호르몬 쓰면 T3 올라감” 이딴 단세포적인 이야기가 아니다.
도대체 어떤 작용으로 그런 변화가 생겨먹은 건지, 왜 T4만으로는 부족한 건지, 그리고 이게 잘못 관리되면 어떤 갑상선 병목 현상까지 터질 수 있는지, 그 깊숙한 곳까지 파고드는 브리핑이다.
특히 성장호르몬에 아나볼릭 스테로이드, 인슐린까지 엮이면 이 판은 훨씬 복잡해진다.
시간을 거슬러 1988년
지금 보면 원시시대 같지만, 그때 이미 멀쩡한 성인에게 성장호르몬을 투여하니 T4(티록신)는 줄고 T3(트리요오드티로닌)는 늘어나면서 TSH(갑상선 자극 호르몬)가 억제되는 결과가 나왔다.
웃긴 건 역 T3, 즉 rT3(Reverse T3, 역전환된 비활성형 T3)는 거의 그대로였다는 점
쉽게 말해, GH가 T4에서 T3로의 전환을 존나게 촉진시킨다는 건데, 그 밑바탕엔 말초 탈요오드화 촉진이라는 기전이 깔려 있다.
이건 단순 대사 변화가 아니라, 갑상선 축 전체를 틀어버리는 시스템적인 피드백 억제 작용이란 소리다.
쉽게 말해, GH가 T4에서 T3로의 전환을 존나게 촉진시킨다는 건데, 그 밑바탕엔 말초 탈요오드화 촉진이라는 기전이 깔려 있다.
이건 단순 대사 변화가 아니라, 갑상선 축 전체를 틀어버리는 시스템적인 피드백 억제 작용이란 소리다.
근데 성장 호르몬 결핍(GHD) 애들 연구는 좀 더 복잡하게 꼬인다.
어떤 연구에선 GH 투여가 오히려 갑상선 기능을 눌러서 성장판 닫히는 속도 늦췄다는 결과가 나오고, 다른 데서는 치료 후 6개월에서 2년 사이에 갑상선 수치가 정상으로 돌아와서 갑상선 약 끊어도 됐다는 결과도 있다.
이게 뭘 의미하냐?
GH 치료가 갑상선 자체를 박살 낸다기보다는, 원래 빌빌대던 갑상선 기능을 수면 위로 끄집어내는 폭로꾼 역할을 한다는 거다.
이걸 제대로 이해 못 하면, 보디빌더들은 시즌 막판에 “몸이 왜 이렇게 붓지.”
“대사가 왜 이리 쳐지지.” 하면서 컨디셔닝 다 말아먹는 수가 생긴다.
성인 GHD 환자들 대상으로 한 대규모 연구에서는 더 명확한 그림이 그려진다.
혈중 T4는 감소, rT3(역전환된 비활성형 T3)는 증가
근데 T3와 TSH는 별 변화가 없었다.
여기서 진짜 중요한 건, 이 연구 대상자 중 47%가 원래 갑상선 기능이 정상이었는데, GH 치료 시작하고 나서 갑상선기능저하증 진단을 받았다는 사실이다.
거의 절반이 GH 때문에 숨어있던 갑상선 문제가 터져 나온 셈
특히 얘네들이 원래 GH 결핍 성인이었다는 점에서 기저 갑상선 축의 민감도라는 개념이 등장한다.
몸 상태가 이미 메롱인데 GH가 훅 들어오니 조절 시스템이 버티지 못하고 균형이 깨진다는 얘기다.
이건 단순 부작용이 아니라, GH 때려 넣을 거면 갑상선 검사하고 기능 보조하는 게 필수라는 강력한 경고장이다.
이후에 나온 또 다른 대규모 연구도 같은 소리를 한다.
GH가 단순히 갑상선 수치만 건드리는 게 아니라, 기존의 갑상선 기능 저하를 더 악화시키고, 이 악화가 GH 치료로 얻으려던 긍정적 효과(피로 회복, 근육 밀도 증가, 멘탈 안정 등)를 다 깎아 먹을 정도로 강력하다는 거다.
이게 왜 중요하냐면, 단순히 숫자놀음으로 갑상선 수치만 볼 게 아니라, GH 치료 효과를 제대로 뽑아내려면 갑상선 대체요법(T4나 T3 투여)이 반드시 따라와야 한다는 프로토콜적 접근이 필요하다는 뜻이니까
재미있는 건, 많은 전문가들이 GH가 갑상선을 직접 파괴하거나 억제하는 게 아니라, 이미 상태 안 좋던 갑상선 축의 문제를 까발리는 선택적 촉진제 역할을 한다고 본다는 점이다.
하지만, 수많은 데이터와 실제 필드에서 관찰되는 현상을 보면 이 의견에 전부 동의하긴 어렵다.
실제 수십 편의 논문과 수백 명의 정상급 보디빌더 데이터를 씹어보면, GH는 명확하게 갑상선 호르몬에 직접적인 생리학적 드라이브를 건다.
특히 T4 감소, T3 증가, TSH 억제.
이건 그냥 옆에서 깔짝대는 수준이 아니라, GH가 유발하는 강력한 내분비계 교란이자 개입이다.
그럼 이 변화의 핵심 기전은 뭐냐?
첫째, GH는 T4가 T3로 바뀌는 전환 과정, 즉 말초 탈요오드화 효소(D1/D2) 활성을 존나게 촉진한다.
둘째, GH는 TSH 분비를 억제한다.
여기서 키플레이어는 소마토스타틴이다.
GH를 투여하면 간접적으로 소마토스타틴 분비가 늘어나는데, 이 소마토스타틴이 시상하부-뇌하수체-갑상선으로 이어지는 축을 눌러버리면서 TSH 합성을 억제해버린다.
즉, GH 투여 → 소마토스타틴 증가 → TSH 감소
이런 피드백 고리가 형성되는 거다.
셋째, 이 모든 작용이 GH 그 자체 때문인지, 아니면 GH의 행동대장 격인 IGF-1 때문인지는 아직도 논쟁거리다.
IGF-1이 갑상선 축에 얼마나 독자적으로 영향을 미치는지 명확한 결론은 없다.
그럼 이 모든 복잡한 이야기가 무대를 정복하려는 정상급 보디빌더에게 실전에서 어떻게 적용될까?
그게 핵심 아니겠나
성장호르몬을 쓰면 T4는 줄고 T3는 늘고 TSH는 억제된다.
단순하게 보면 오, 좋은데.
싶겠지만, 이 구조가 몇 달씩 지속되면 갑상선 피드백 시스템 전체가 맛이 가버릴 수 있다.
이걸 모르고 GH만 믿고 냅다 꽂으면, 시즌 막판에 갑상선 기능 저하 상태가 들이닥치면서 컨디셔닝은 폭망하고, 멘탈은 나가고, 대사는 멈추고, 몸은 퉁퉁 붓는 재앙이 터진다.
그러니까 T4나 T3 보충은 GH 사이클의 필수 구성 요소로 포함시켜야 하고, 특히 T3는 언제 얼마나 어떻게 넣느냐, 그 미세 조정 테크닉이 존나 중요하다.
실전에서 프로페셔널한 보디빌더에게 전수되는 GH + T3 복합 사이클 설계는 이런 배경에서 나온다.
예를 들어, 하루 GH 4IU 투여 시작 후 2주 차부터 T3 12.5mcg을 깔고 들어가서 6주간 유지한다.
하지만 이건 어디까지나 출발선일 뿐, 사람마다 체중, 성별, 타고난 갑상선 기능, 심지어 사용하는 GH 종류나 용량에 따라서도 반응은 천차만별이다.
그래서 피검사, 특히 Free T3, Free T4, TSH, rT3를 주기적으로 쑤셔보면서 용량을 미세조정하는 건 선택이 아니라 생존 전략이다.
이후 혈액검사로 T3 수치 확인하고 25mcg으로 올리거나 그대로 유지하는 식이다.
여기에 간헐적으로 T4를 섞어주는 전략(예: 50mcg 격일 투여)도 활용된다.
여기서 한발 더 나아가면, 대부분의 고수들은 GH를 단독으로 쓰는 경우는 거의 없다.
아나볼릭 스테로이드, 인슐린 같은 놈들과 복합적으로 엮어 쓰는데, 이 조합이 갑상선 축에 미치는 영향은 훨씬 복잡해진다.
아나볼릭 스테로이드는 어떤가?
얘네들은 갑상선 호르몬 결합 글로불린(TBG) 수치를 낮추는 경향이 있다.
TBG가 줄면?
혈중 유리 T3, 유리 T4 농도가 일시적으로나마 올라갈 수 있는 환경이 조성된다.
물론 에스트로겐 수치가 과도하게 높다면 반대로 TBG가 올라갈 수도 있고.
이건 GH의 T3 전환 촉진 효과와 맞물려 시너지를 낼 수도 있지만, 반대로 갑상선 기능을 더욱 예측하기 어렵게 만드는 변수로 작용한다.
결국 혈액 데이터 까보지 않고는 알 수가 없는 거다.
인슐린은 또 어떤가?
이놈은 직접적으로 T4를 T3로 바꾸는 마법은 안 부린다.
하지만 세포의 에너지 대사와 영양소 활용 효율을 극한으로 끌어올린다.
특히 GH와 함께 쓰일 때, 이 두 놈은 서로의 아나볼릭 효과를 증폭시키면서 대사율을 미친 듯이 돌리는데, 이때 갑상선이 이 페이스를 못 따라가면 시스템 전체가 삐걱거린다.
칼로리 제한이 극심한 다이어트 막바지에 인슐린을 잘못 쓰면, 오히려 T4에서 T3로의 전환이 억제되면서 대사 셧다운을 가속화시킬 수도 있다.
몸은 더 커지고 대사율은 더 올라가는데, 갑상선은 지쳐 나가떨어지는 상황이 올 수 있다는 거다.
결국 GH, 아나볼릭스테로이드, 인슐린이 한데 묶인 스택에서 갑상선 관리는 GH 단독일 때보다 훨씬 더 정교한 레이더망과 피드백 루프가 필요하다.
자, 쉽게 풀어보자.
GH는 비활성형 T4를 활성형 T3로 바꾸는 속도를 존나게 올리고, 아나볼릭 스테로이드 같은 놈들은 혈액 속에서 실제로 작용하는 갑상선 호르몬(유리 T3/T4)의 양 자체를 흔들어 버릴 수 있다.
여기에 인슐린은 세포가 에너지를 쓰고 영양분을 흡수하는 전체적인 판, 즉 대사율 자체를 뒤집어 놓는다.
이 세 가지 요소가 제각각, 혹은 동시에 갑상선과 주변 환경을 압박하니, 갑상선은 정신 못 차리고 결국 전체 대사 시스템이 엉망진창이 될 수 있다는 거다.
이 교향곡을 제대로 지휘하지 못하면, 무대 위에서 빛나는 게 아니라 응급실에서 실려 나가는 수가 있다.
이런 복합 사이클은 GH 단독으로 돌릴 때보다 체성분 변화, 사이클 중 피로감 관리, 시즌 막판 대사율 유지 및 회복에 훨씬 유리하지만, 그만큼 리스크 관리도 빡세게 들어가야 한다.
참고로, 한때 GH를 어마어마하게 때려 박던 댈러스 맥카버가 갑상선암으로 젊은 나이에 세상을 뜬 건 이 바닥에서 유명한 사건이다.
그리고 GH 과용으로 비슷한 문제를 겪은 고수들이 더 있다는 건 공공연한 비밀이다.
이게 과연 단순한 우연일까?
아닐 가능성이 높다.
GH가 TSH를 억제하면서 갑상선을 비정상적으로 자극하거나 변형시키는 경우, TSH 자극 없이도 결절이나 악성 세포가 자라날 수 있다는 가설이 있다.
그래서 GH 사이클을 디자인할 때 갑상선 보조 요법은 선택이 아니라 생존을 위한 필수 조건이다.
결론적으로, 성장호르몬은 그냥 지방 좀 태우고 젊어 보이게 하는 약물이 아니다.
갑상선 축을 직접적으로 조종하는 중추 내분비 조절자이며, 시즌 막판 컨디셔닝의 향방을 가르는 결정적인 변수다.
T3 한 알, T4 한 알을 언제, 어디에, 어떻게 배치하느냐에 따라 사이클 전체의 성패가 갈린다.
특히 아나볼릭 스테로이드, 인슐린과 함께 쓴다면, 각 물질이 갑상선과 대사율에 미치는 상호작용을 정확히 꿰뚫고 있어야 한다.
이건 피검사 없이는 불가능한 영역이고, 여기서 고수와 하수가 갈리는 거다.
성장호르몬과 다른 케미컬들의 복합적인 상호작용까지 고려하면, 이건 단순한 T3 땜빵 처방이 아니라, 각 호르몬의 역할을 정확히 이해하고 시너지를 극대화하는 동시에 잠재적 충돌을 최소화하는 고도의 엔지니어링 영역이다.
그러니까 성장호르몬 쓴다고 아무 생각 없이 T3부터 쑤셔 넣지 말고, 언제, 왜, 얼마나, 그리고 어떻게 써야 하는지 그 기준부터 제대로 파악하고 덤벼야 한다.
그게 고수와 하수의 결정적 차이다.
관련 자료
1.”성장호르몬이 성장호르몬 결핍 성인의 갑상선 기능에 미치는 영향: 5년 추적 연구”
Clinical Endocrinology (Oxf). 1999 Nov;51(5):549-55.
이 연구는 성장 호르몬 결핍 성인에게 GH를 장기간 투여했을 때 갑상선 기능에 어떤 변화가 나타나는지 추적 관찰한 논문이다.
여기서 GH 치료가 혈청 T4 수치를 감소시키고, 일부 환자에서 이전에 진단되지 않았던 갑상선 기능 저하증을 드러나게 하거나(unmasking), 기존의 갑상선 기능 저하증을 악화시킬 수 있다는 점을 보여준다.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10594515/
2.”성장호르몬이 갑상선 기능 및 T4, T3, rT3 및 TSH 농도에 미치는 영향”
British Medical Journal. 1980 Mar 29;280(6218):895-8.
이 논문은 GH가 갑상선 호르몬인 T4, T3, 역 T3(rT3) 및 TSH 농도에 미치는 영향을 조사한 연구다.
GH 투여 후 T4 농도는 감소하고 T3 농도는 증가하며, T4에서 T3로의 말초 전환(peripheral conversion)이 증가한다는 결과를 제시한다.
또한, TSH 반응이 둔화될 수 있음을 시사하며, 네 글에서 “GH가 T4에서 T3로의 전환을 존나게 촉진시킨다는 건데, 그 밑바탕엔 말초 탈요오드화 촉진이라는 기전이 깔려있다” 그리고 “TSH(갑상선 자극 호르몬)가 억제되는 결과”라는 부분의 근거가 될 수 있는 클래식한 연구 중 하나다.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1601299/
